הנקראות ביותר

5 פריצות הדרך המדעיות הכי חשובות בשנה האחרונה

מזיכרונות ילדות ועד הקפאת אנשים והחזרתם לחיים - התגליות והניסויים הבולטים של השנה שחלפה עשויים לשנות את העתיד שלנו

אותיות בשפת הגנטיקה / צילום: Shuterstock
אותיות בשפת הגנטיקה / צילום: Shuterstock

גנטיקה: היתרונות של דנ"א מלאכותי

ידוע שלכל יצור על פני כדור הארץ יש דנ"א המורכב מארבע אבני בניין בלבד, המכונות לשם הנוחות G, C, A ו-T. היוצאת מהכלל הזה: בקטריה מסוג אי-קולי שהונדסה במעבדה באוניברסיטת קליפורניה ומורכבת משתי אבני בניין נוספות - X ו-Y, שהונדסו גם הן במעבדה. במהלך השנה החולפת, הן שולבו בחומר הגנטי של הבקטריה, והיא שרדה.

אבני הבניין של הדנ"א - אדנזין (A), גואנין (G), תימין (T) וציטוזין (C) - הן כולן מולקולות בשם נוקלאוטידים, בעלות מבנה מסוים של חנקנים, סוכרים ופוספטים. X ו-Y גם הן נוקלאוטידים, אך הן פותחו באופן מלאכותי. לאחר שהושתלו בבקטריה, היא תוכל לתפקד כרגיל ואף להתרבות, אבל רק בתנאי שהיא תמצא את החומרים הללו, X ו-Y, בסביבתה. אחרת היא תיתקע או תעבור שורה של מוטציות עד שחלק מהבקטריות יצליחו לסלק את הנוקלאוטידים החדשים ולחזור למצב המקור.

אילו חלבונים יוכלו לקודד דנ"א מלאכותי ואילו תכונות יהיו ליצורים שיישאו אותו? בשלב הזה, אבני הבניין החדשות אינן יכולות לקודד דבר, אולם בעתיד הן יוכלו לקודד חלבונים מלאכותיים חדשים לגמרי, שאינם ניתנים להפקה על ידי דנ"א טבעי. כך נוכל להפיק כל מיני חומרים חדשים עם תכונות חדשות, חומרים שאינם קיימים בטבע, למשל תרופות מסוגים חדשים או תחליפים לחלבונים פחות מושלמים בגוף האדם.

עכשיו, אחרי שגילו שהבקטריה יכולה לשרוד, החוקרים חושבים לתת לה לעבור אבולוציה עצמאית, כדי לראות אם אותיות הדנ"א החדשות מאפשרות לה לפתח תכונות שלא חשבו עליהן כלל.

ניתוחים: לחזור לחיים אחרי הקפאה

האם נוכל בעתיד לעצור לרגע את החיים ולהמשיך בהם מאוחר יותר? "השהיית חיות" (suspended animation) היא טכנולוגיה שנולדה בעולם המדע הבדיוני, אבל ניסויים קליניים המתבצעים היום בהחלט שואבים ממנה השראה.

הרעיון הבדיוני (בינתיים) של השהיית החיות הוא שמתישהו ניתן יהיה להקפיא או להאט את פעילות הגוף עד כדי חוסר פעילות וכעבור זמן להחזירו לתפקוד נורמלי. כל זה יכול להיות מועיל מאוד כדי לשרוד תקופות קשות (למשל, תקופה שאין בה תרופה למחלה סופנית שבה לקה אדם מסוים) או במסע ארוך לחלל - נניח במשלחת של אסטרונאוטים, אחד או שניים יהיו פעילים והשאר יוקפאו עד שה"מטפלים" יסיימו את חייהם בשיבה טובה, ואז יופשרו הקפואים ויוכלו להמשיך במשימה בעודם צעירים.

הרעיון יישמע אולי פחות מטורף אם נביא בחשבון שכבר היום ניתן להקפיא איברים ושביצית מופרית, שהיא למעשה עובר בן כמה תאים, יכולה לשרוד במשך שנים במקפיא ולאחר מכן להפוך לתינוק רגיל לגמרי.

בכל מקרה, ניסויים קליניים בתחום החלו בחודש מאי האחרון. מדובר בינתיים בהשהיית חיות לכמה שעות, ולא למשך שנים, וזאת לשם טיפול בפצועים.

מי שמוביל את הניסויים הוא פרופ' סמואל טישרמן מאוניברסיטת פיטסבורג, המטפל באנשים שסבלו מפצעי ירי חמורים ואיבדו דם במהירות. "מדובר בחולים שאיבדו בערך 50% מהדם שלהם והחזה שלהם פתוח; סיכויי ההישרדות שלהם בשלב זה הם 7%", הוא מסביר בהודעה לעיתונות של האוניברסיטה. "מה שאנחנו נעשה זה להוציא את כל שאר הדם מהגוף ונחליפו בסליין (נוזל הדומה לחלק מרכיבי הדם) המקורר ל-10 מעלות צלזיוס. הסליין יזרום במהירות לתוך כל הרקמות הבריאות ויאט מאוד את הפעילות בהן, בזכות הקירור. הרקמה המקוררת דורשת פחות חמצן ולכן נפגעת פחות בזמן שעובר עד שמצליחים להשיב את זרם החמצן הרגיל". ההערכה היא שבמצב כזה, יעמדו לרשות הרופאים כמה שעות לתקן את הטראומה, במקום חמש הדקות שיש להם היום.

רעיון הקירור ככלי להרוויח זמן לבניתוח הוא פחות חדש; השאלה היא איך מקררים ומחממים חזרה בדייקנות ובמהירות. כעת נראה שהזרמת סליין קר לדם היא פתרון אפשרי, והיא מאפשרת קירור הרבה יותר עמוק מכפי שקיים היום.

ד"ר פיטר רי, שפיתח את הטכנולוגיה, הוא חוקר באוניברסיטת אריזונה אבל גם מנתח צבאי רב ניסיון ששירת באפגניסטן ובעיראק. רי כבר בחן אותה בהצלחה בחזירים. לטענתו, 90% מקבוצת הטיפול שהוקפאה שרדה בניתוח, לעומת 0% מהקבוצה שלא טופלה בהקפאה. רי אף טען כי לאחר תקופת החלמה, החזירים המוקפאים לא סבלו מכל פגיעה פיזית וקוגניטיבית.

גישתו של רי לתחום קצת חריגה: "שיניתי את ההגדרה של 'מת'", הוא אמר בעבר. "כל יום אני חותם על מסמכים שאומרים שאנשים מתים, ואני יודע בלבי שהם אינם מתים. יכולתי להקפיא אותם, אפילו בשלב הזה. זה מאוד מתסכל לקבור אדם בידיעה שיש פתרון. תמיד הנחנו שלא ניתן להחזיר את המתים לחיים, אבל השאלה היא מתי אתה משמר אותם". ברור שהניסוי הנוכחי רחוק מאוד מ"החייאת מתים", אבל צריך להתחיל איפשהו.

מאז מאי לא התקבלו ידיעות חדשות לגבי הצלחה או אי הצלחה של הניסוי, אך על פי אתר ניסויים הקליניים האמריקאי, הוא עדיין מגייס מטופלים.

מזון: החלבון שיגדיל את היבול ב-60%

איך גורמים לצמח "להשמין" ולהיות עתיר קלוריות וערכים תזונתיים? מאיצים את המטבוליזם שלו. במאמר שפורסם בכתב העת "נייצ'ר" בספטמבר 2014, תיארו חוקרים מאונ' קורנל בארה"ב ומכון המחקר רותהמסטד באנגליה שיטה להנדסה גנטית של צמחים המאיצה את תהליך הפוטוסינתזה שלהם.

פוטוסינתזה, נזכיר, היא התהליך שבו פחמן דו-חמצני ואנרגיית השמש עוברים המרה לחמצן ולסוכרים הבונים את הצמח. האם אנחנו צריכים צמחים עם סוכרים רבים יותר? ובכן, התשובה היא כן. בעוד שבעולם המערבי יש בעיית עודף קלוריות, בראייה גלובלית צפויה בעוד שנים לא רבות מצוקת מזון ובמקומות מסוימים כבר היום חסרות קלוריות.

איך החוקרים הצליחו להאיץ את תהליך הפוטוסינתזה? התהליך תלוי בחלבון בשם רוביסקו, המאפשר את הפיכת הפחמן הדו-חמצני לסוכר, והם לקחו אותו מאצה יעילה מאוד, האצה הכחולה-ירוקה, והשתילו אותו בצמח טבק כמבחן. בהמשך, הכוונה היא להשתיל את החלבון בחיטה, באורז, בתירס וכדומה.

לפי הערכות, בעקבות התהליך הזה, יבול הצמחים עשוי לגדול ב-60%. לא רק זאת, היבולים יזדקקו לפחות דשן. ובכל זאת יש בעיה. הרוביסקו המשופר אמנם עושה את עבודתו טוב יותר, אבל פעילותו נפגעת כשהוא בא במגע עם חמצן. באצות, הוא אגור בתאים מיוחדים שמצד אחד מאפשרים לו להמיר פחמן דו-חמצני לחמצן ולסוכרים, אבל מונעים את המגע שלו עם חמצן חיצוני. בטבק או ביבולים המיועדים לקבל את ה"השתלה" אין תאים כאלה.

כעת, התהליך עובד משום שהטבק המהונדס גדל בתנאי מעבדה שבהם רמות הפחמן הדו-חמצני גבוהות בהרבה מאלה של החמצן, אבל זהו אינו פתרון לטווח ארוך אם רוצים להוזיל את ייצור המזון ולהפחית את המשאבים הסביבתיים הדרושים לשם כך. לכן החוקרים מנסים להנדס את צמח הטבק כך שיצמיח גם את התאים המבודדים כפי שיש באצות.

ואם אנחנו כבר עוסקים בהגדלת יבול המזון, ראוי לציין גילוי חשוב נוסף בשנה החולפת שהובילו מדעניות בנות 16 בלבד - קיירה ג'אדג', אמר היקי וסופי הילי-ת'ואו, תלמידות תיכון שהשתתפו בתחרות מדע של גוגל. הן בחנו אם הוספת בקטריה מסוימת לזרעים באדמה יכולה להפחית את הסיכון שהזרעים יירקבו בגלל לחות, עוד לפני שנבטו. בניסוי שביצעו הן הצליחו להגדיל את שיעורי הנביטה ב-50%, בלי לבצע שינויים בצמח עצמו, והיבול כולו גדל ב-74%. שלוש התלמידות זכו בתחרות וההמצאה שלהן נחשבת ישימה לגמרי בהפחתת נזקי מזג האוויר לצמחים מסוימים.

התלמידות סיפרו כי רצו בכלל לבדוק דבר אחר. הם לא הצליחו לאמת את ההשערה המקורית שלהן, אבל פתאום שמו לב שהצמחים שלהן צומחים טוב יותר באזור מסוים. הן שיערו שההבדל בין האזורים נובע מנוכחות הבקטריה, וכך התחיל הניסוי החדש.

זיכרונות ילדות: מתי בדיוק הם נמחקים

זיכרונות הילדות הראשונים שלנו הם בדרך כלל מגיל שלוש או ארבע, וגם הם חמקמקים, דלים בפרטים. מתקופה מוקדמת יותר אין לנו המבוגרים זיכרונות כלל, אבל אם נדבר עם ילדים, נראה שלבני 3 יש זיכרונות מגיל שנתיים ולילדים בני 5 יש זיכרונות חזקים מגיל 3. אז מה קורה לזיכרונות בדרך?

בניגוד לתיאוריה שהייתה מקובלת עד לאחרונה, ולפיה הזיכרונות אינם נאגרים משום שלילדים אין כלי שפה וחשיבה מופשטת הדרושים לשם כך, מחקרים חדשים מראים שהזיכרונות הללו כן נאגרים, אבל בשלב כלשהו נמחקים.

מחקר שפורסם בשנה החולפת הראה שהזיכרונות המוקדמים הללו נעלמים בסביבות גיל 7. ילדים שתיארו בהיותם בני 5 זיכרון ילדות מפורט מגיל 3, שאושר על ידי הוריהם, טענו כעבור שנתיים כי אותו אירוע מעולם לא התרחש בחייהם. אצל אותם בני 7, וגם בקרב ילדים בני אותו גיל שהגיעו לראשונה למעבדה, הזיכרון המוקדם ביותר היה מגיל 4-5, וכששבו למעבדה בגיל 9 הם זכרו מה סיפרו בפעם הקודמת.

נראה שאירועים המתרחשים עד גיל ארבע משאירים בנו זיכרון למשך כמה שנים, אך זהו זיכרון ילדותי, שאין בו תחושה מדויקת של זמן או של רצף האירועים. לעומת זאת אחרי גיל 7, כבר אוגרים זיכרונות הקשורים במרחב ובזמן, וזיכרונות שאין להם המאפיינים הללו נעלמים ברובם.

לדברי פרופ' פטרישיה באואר מהמחלקה לפסיכולוגיה באוניברסיטת אמורי בארה"ב, שעמדה בראש המחקר, ילדים שוכחים במהירות רבה יותר ממבוגרים ותחלופת הזיכרונות שלהם מהירה יותר. בגיל 7, קצב השכחה מתחיל לרדת, אבל דווקא אז נעלמים הזיכרונות המוקדמים.

מעניין יהיה לראות כיצד תשפיע תרבות התיעוד הקיצונית שבה אנחנו חיים על זיכרונות הילדות. ילדים חיים היום בעולם שבו כל יום בחייהם מתועד לא רק בתמונות, אלא גם בסרטי וידאו. אם התיעוד הזה יאפשר לילדים לפתח מוקדם יותר את ההקשר של מרחב וזמן לזיכרונות שלהם, ייתכן שהוא ישנה את המועד שבו נעשה המעבר מזיכרונות ילדים לזיכרונות מבוגרים.

סרטן: אנחנו לא אשמים

אחד המחקרים המעניינים שסגרו את 2014 היה מחקר מאוניברסיטת ג'ון הופקינס, שבלט בעיקר בכותרת שנוסחה בראש ההודעה לעיתונות: "מזל רע אחראי לרוב סוגי הסרטן". אם המחקר היה מקבל את הכותרת "איננו יודעים מה גורם לרוב סוגי הסרטן", ייתכן שלא היה זוכה לכל כך הרבה תשומת לב, ובכל זאת מבחינה מדעית מדובר במחקר מעניין.

לפני שנגיע לממצאים, כמה מילים על הרקע לפופולריות של המחקר הזה: בעבר, וגם בתרבויות מסוימות היום, מחלות נתפסו פשוט כמזל רע, אבל בשנים האחרונות, ובמיוחד בארה"ב, יש מגמה גוברת לקשור בין מחלות לסגנון חיים - היגיינה במקרה של מחלות זיהומיות, תזונה וספורט במקרה של התקפי לב, שבץ וסוכרת. אפילו בתסמונת כמו אוטיזם או בהפרעת קשב וריכוז יש גורמים המנסים לקשור אותם לנסיבות של אורח חיים - חיסון, צריכת סוכר, מצב רוחה של האם וכדומה, אף שמבחינה מדעית אלה עדיין תופעות לא מוסברות.

בארה"ב מתמקדים הרבה יותר מאשר באירופה במחלות שניתן למנוע, ובהתאמה הערבות ההדדית בביטוחי הבריאות נמוכה יותר. הדבר המעניין הוא שדווקא בארה"ב יותר אנשים חולים היום במחלות שניתן למנוע אותן, כך שהאשמת האוכלוסייה והטלת האחריות עליה התגלתה ככלי לא יעיל.

על הקרקע הזאת נפל המחקר הנוכחי, שהשתלב היטב בדיסוננס אשר מן הסתם תוקף חולים רבים. נכון, אומר לעצמו החולה, אני שמנמן, מעשן, משתמש בשירותים ציבוריים בלי לעבור חיטוי כללי, ובכל זאת, מדוע זה קרה לי ולא למעשן ההוא או לשמנמן הזה? מה רבה הייתה ההקלה כשהתברר שהסרטן אינו נמצא בשליטתנו.

אבל מהו אותו גורם חמקמק שנקרא מזל, והאם פירוש המחקר הוא שאפשר שוב לעשן? החוקרים מסבירים שזה לא כל כך פשוט. "בואו נעשה אנלוגיה לתאונת דרכים", הם כותבים באתר האוניברסיטה, "תאונת דרכים יכולה להיגרם בגלל תנאי הכביש, שהם המקבילה לתורשה, והיא יכולה להיגרם בגלל נהיגה לא מיומנת או חוסר ריכוז - המקבילה להתנהגות. אבל לפעמים נהג לא מרוכז יתנגש במכונית אחרת ולפעמים לא, כי בדיוק לא הייתה שם מכונית, כפי שנהג מיומן ומרוכז עשוי לעשות תאונה בגלל גורם שלישי. נהיגה לא זהירה ותנאי הדרך לא יכולים להסביר את מלוא ההבדל בין הקבוצה שכן עשתה תאונת דרכים לבין הקבוצה שלא עשתה תאונה". זה לא אומר שצריך לנהוג בחוסר זהירות, ואם הכביש ליד הבית שלכם גרוע (-גנטיקה לא טובה), זה עדיין מבאס.

אבל זה לא היה בדיוק נושא המחקר. במאמר שלהם, החוקרים מסבירים שיש מוטציות גנטיות שמתרחשות בשלב החלוקה של תאי הגזע בגוף, ואת מקורן איננו יודעים כרגע (ולכן אנחנו קוראים להן "אקראיות"), אשר גורמות לחלק נכבד ממקרי הסרטן. החוקרים מוסיפים כי מספר החלוקות של תאי הגזע (כלומר, הזדקנות) משפיע גם הוא על הסיכון שבאחת מהן תהיה מוטציה אקראית מסוכנת, ובאנלוגיה - ככל שהנסיעה ארוכה יותר, כך הסיכוי לתאונה גדול יותר. סרטנים ברקמות שבהן תאי הגזע מתחלקים בתדירות רבה יותר פגיעים יותר לסוג הסרטן ה"אקראי" מאשר רקמות שבהן החלוקה איטית יותר.

רוצה להשאר מעודכן/ת בנושא גלובס טק?
אני מאשר/ת קבלת תוכן פירסומי מגלובס
נושאים נוספים בהם תוכל/י להתעדכן
נדל"ן
נתוני מסחר
שוק ההון
נתח שוק
דין וחשבון
הסיפורים הגדולים של השבוע
מטבעות דיגיטליים
✓ הרישום בוצע בהצלחה!
עקבו אחרינו ברשתות